În faţa unui auditoriu de peste 6.000 de persoane prezente la Decernarea preiului Banting în cadrul celei de a 68-a sesiune ştiinţifice a ADA (American Diabetes Association) 6-10 iunie 2008, San Francisco, SUA, Ralph A. DeFronzo a propus o nouǎ paradigmǎ pentru tratamentul diabetului zaharat de tip 2, paradigmǎ care ar putea avea importante semnificaţii în viitor.
Ralph A. DeFronzo este profesor de medicinǎ şi şeful departamentului de diabetologie din cadrul University of Texas Health Science Center şi Audie L. Murphie Memorial Veterans Affairs Hospital din San Antonio, Texas. Conceptul tratamentului diabetului zaharat de tip 2 a profesorului DeFronzo este diferit de conceptul propus anul aceasta de ADA. Totuşi, ADA i-a acordat un grant pentru un studiu clinic în care sǎ fie comparate cele douǎ abordǎri terapeutice.
Alternativa propusǎ de profesorul DeFronzo stabileşte un ţel al nivelului de HbA1c de sub 6.0 procente, modificarea stilului de viaţǎ pe termen lung şi o terapie formatǎ din tiazolidindione (TZD), metformin şi exenatide (analog GLP-1) care sǎ corecteze încǎ de timpuriu anomaliile fiziopatologice care apar în diabetul zaharat de tip 2. Conform protocolului stabilit de ADA, obiectivul pentru HbA1c este de sub 7%, iar terapia iniţialǎ constǎ din schimbarea stilului de viaţǎ şi tratment cu metformin, eventual urmată de adǎugarea ulterioarǎ a unor medicamente menite sǎ reducǎ hemoglobina glicozilatǎ sub 7%.
Dr. DeFronzo şi-a bazat recomandǎrile pe studiile efectuate de echipa lui, precum şi alte studiii, care au urmărit fiziopatologia diabetului de tip 2. Aceste studii au arǎtat cǎ în momentul stabilirii diagnosticului de diabet zaharat de tip 2, pacientul a pierdut deja peste 80% din celulele β funcţionale iar un individ cu glicemie a jeun crescutǎ a pierdut peste 50% din volumul celulelor β.
"Cele mai prescrise medicamente în SUA şi în lume sunt sulfonilureicele şi metforminul, însǎ nici unul dintre aceste medicamente nu are vreun efect protectiv asupra celulelor β. Degradarea continuǎ a celulelor β este cauza patogeneticǎ responsabilǎ de apariţia diabetului şi creşterea HbA1c. La nivelul celulelor β TZD protejeazǎ funcţia acestor celule, iar date recente sugerează cǎ şi analogii de GLP-1 exercitǎ o asemenea funcţie protectivǎ".
Dr. DeFronzo a menţionat cǎ TZD în combinaţie cu metforminul au un efect cumulat în scǎderea nivelului de HbA1c. Aceste medicamente funcţioneazǎ ca insulin-sensitizeri şi nu cresc secreţia de insulinǎ. La nivelul ţesutului adipos TZD sunt inhibitori remarcabili ai lipolizei. "Un tratament eficient al diabetului de tip 2 va necesita utilizarea mai multor medicamente pentru a corecta multiplele dereglǎri fiziopatologice. Tratamentul trebuie sǎ vizeze dereglǎrile metabolice ample din cadrul diabetului, nu numai reducerea hemoglobinei glicozilate. În sfârşit, terapia trebuie sǎ fie începutǎ cât de timpuriu pentru a se preveni degenerarea celulelor β."
Sursa: ADA, Diabetic Dispatch, 68th Scientific Sessions, pagina 1 şi 4.
Traducere Dr. Fineas Nǎndrean
