Foto Oben
 

 

Neuropatia diabetică

mijloace de prevenţie şi tratament.

 

>> Ce este neuropatia diabetică?

Vorbim de o dezordine metabolică, clinică sau subclinică, care se manifestă la pacienţii cu Diabet zaharat (DZ), în absenţa altor cauze de neuropatie şi care se caracterizează prin manifestări la nivelul componentei somatice şi/sau vegetative ale sistemului nervos. Este definiţia Asociatiei Americane de Diabet şi a Academiei Americane de Neurolgie şi adoptată de Declaraţia de la Sant Antonio-1988.

Prevalenţa: 10% pentru neuropatia diabetică (ND) forma hiperalgică până la 80% pentru formele care sunt determinate prin parametri neurofiziologici şi chiar biopsii ale fibrelor nervoase.
Are şi o istorie chiar: PIRART în 1978 vorbeşte de un procent de 12% la pacienţii cu DZ noi descoperiţi şi de 40-80% la pacienţii cu evoluţie de peste 20 de ani a bolii de bază şi vârsta biologică mai mare de 45 de ani.


În comparaţie cu persoanele fără diabet, la pacienţii cu diabet frecvenţa acestei complicaţii este de 6 ori mai mare şi este asociată cu vârsta şi cu durata diabetului şi nu numai; o importanţă deosebită este controlul glicemic astfel că se înregistrează un procent de 15% în condiţiile unui bun control glicemic evidenţiat prin HbA1c < 5,4% şi de peste 40%  la o HbA1c>7,8%.

Studiul DCCT (Diabetes Control and Complication Trial) susţine importanţa unui bun control glicemic obţinut prin tratamente intensive, caz în care ND periferică (NDP) apare în procent de 2,6% faţă de tratamentul convenţional în care procentul creşte la 9,6%.

>> Mecanismele ND

Mecanismele care stau la baza apariţiei acestei afecţiuni sunt extrem de complexe şi au la bază tulburări ale lanţului de metabolizare al glucozei şi care au ca şi consecinţe apariţia hiperosmolarităţii generate de hiperglicemia care a “ales” calea poliol de metabolizare şi apariţia unor tulburări metabolice intracelulare, accentuarea stresului oxidativ şi a “pseudohipoxiei;  apar produşi avansaţi de glicare, accentuarea procesului de glicare a unor structuri proteice, scăderea producţiei de NO, mediator major al funcţiei endoteliale.

>> Semne şi simptome

ND se manifestă prin semne şi simptome; de departe caracteristice sunt paresteziile (furnicături, senzaţie de picior rece, înţepături, amorţeli) şi durerea, aceasta constituie chiar un criteriu de clasificare a ND.

Caracterele durerii: spontană, insidioasă, rareori debut acut (nevrita insulinică) şi se manifestă ca arsuri, simetrice, centripet şi mai ales exacerbare nocturnă.
Pentru o apreciere corectă a acestor semne şi simptome, ele trebuie inventariate, interpretate şi corelate cu controlul metabolic!


Pentru aceasta avem la dispoziţie: Ghiduri practice care conţin principiile de bază ale prevenţiei şi tramentului care trebuie adoptate ţinând cont de circumstanţe locale, diferenţe socioeconomice, regionale şi care favorizează accesibilitate la îngrijirea medicală corectă.

>> Screeningul NDP:

- Cui?  Tuturor persoanelor cu DZ dar mai ales celor cu evoluţie de peste 5ani (tipul 1 de diabet).
- Când?  Cu ocazia fiecărui consult periodic.
- Cum?  Prin anamneză, examen obiectiv, teste neurologice simple  şi la îndemână.


“Puncte cheie“: inspecţiea, identificarea factorilor de risc, interpretarea stadiului NDP, educaţia, tratamentul patologiei nonulcerative. Mijloacele terapeutice ale NDP  presupun  evaluarea riscului pentru ulceraţii iar succesul depinde mult de educaţia pacientului.

>> Deci avem la dispoziţie:

- tratamente specifice prin medicaţie sau alternative (acupunctura)
- tratamente nespecifice: creme, cheratolitice, antifungice
- terapie patogenetică bazată pe dovezi (reducerea stressului oxidative - acid alfa lipoic, benfotiamina)
- ameliorarea unor deficienţe neuropate şi ale disfuncţiei endoteliale (benfotiamina)
- terapie simptomatică: 
antidepresive: amitriptilina
anticonvulsivante: carbamazepina, lacosmid, gabapentin
opiacee
aplicaţii locale: capsaicină.

ACIDUL alfa lipoic: antioxidant puternic, eficient la nivelul membranei celulare şi al citozolului, deci cu acţiune intracelulara favorizată de lipo şi hidrosolubilitate.
BENFOTIAMINA:  tiamina liposolubilă cu efecte multiple prin blocarea a cel puţin cinci căi patogenetice.


Ce se întâmplă de fapt în patologia neuropată în DZ?

Sunt caracteristice reacţii metabolice care au drept consecinţă apariţia unor produşi intermediari, toxici care intră la rândul lor în căi metabolice de degradare: polioli, hexoze, diacylgliceroli, produşi avansaţi de glicare “AGE”, precum şi activarea unor enzime cum ar fi proteinkinaza C. Aceste mecanisme sunt implicate în patologia complicaţiilor produşii intermediari fiind deosebit de stabili, rezistenţi la degradare ceea ce duce la acumularea lor excesivă în organism. AGE se leagă de o serie de receptori specifici, complexul stimulând la rândul lui stresul oxidativ cu consecinţe aş putea spune grave şi generând ceea ce defineşte DISFUNCŢIA ENDOTELIALĂ.



>> De ce alegem benfotiamina?

  • Singurul derivat al tiaminei, liposolubil, cu biodisponibilitate  şi o capacitate de resorbţie tisulară mult  mai mare decât tiamina hidrosolubila ( vitamina B1)
  • Străbate bariera hematoencefalică conferind rol protector şi regenerativ al  Sistemului Nervos Central, dar şi asupra Sistemului Nervos Perferic şi Autonom
  • Penetranţă celulară crescută

>> Cum acţionează benfotiamina?

O verigă importantă în metabolizarea glucozei este transchetolaza care activată de tiamină introduce glucoza în ciclul fiziologic pentozo-fosfat, scoţând-o din reacţii care duc la metaboliţi toxici; calităţile benfotiaminei enumerate mai sus o fac mult mai indicată decât tiamina hidrosolubilă în prevenirea complicaţiilor DZ.

Siguranţa utilizării acestei substanţe este garantată de numeroasele studii de biodisponibilitate, de protecţie faţă de acţiunea dăunătoare a hiperglicemiei asupra disfuncţiei neuronale şi endoteliale.

Iată de ce milităm pentru utilizarea benfotiaminei în tratamentul preventiv al complicaţiilor cardiovasculare.

Mai mult de atât, studiile clinice  publicate recent demonstrează că benfotiamina şi acidul alfa lipoic ar trebui utilizate cu success ca o combinaţie utilă în tratamentul cauzal, patogenetic al neuropatiei diabetice. Acest tratament combinat este în masură să normalizeze producerea iniţial crescută de AGE, să reducă cu 40% efectele nocive asupra proteinelor monocitare datorită activării căii hexozaminei şi să normalizeze  sinteza de prostacicline, substanţe cu rol esenţial în vasodilataţie ( Brownlee şi colab.).

Revenind la utilizarea benfotiaminei, trebuie să atragem atenţia că este unica medicaţie cu rol preventiv şi curativ care are la bază studii de farmacologie, farmacocinetică şi bioechivalenţă, şi că este înregistrată şi aprobată de Agenţia Naţională a Medicamentului, toate acestea lipsind suplimentelor alimentare care conţin benfotiamină şi pe care nu le recomandăm.

 

Crema Benfo

>> În concluzie se poate spune că:

  • Neuropatia diabetică reprezintă un risc major mai ales pentru ceea ce defineşte “piciorul diabetic”;
  • Alterarea unor semne şi simptome trebuie corelate cu durata diabetului şi îndeosebi controlul glicemic;
  • Intervenţii simple şi necostisitoare se dovedesc a fi benefice pentru reducerea ratei amputaţiilor şi nu numai;
  • Importanţa investiţiei în tratamentul sechelelor neuropatiei diabetice în SUA reprezintă echivalentul costurilor totale pentru restul managementului diabetului zaharat

>> Ce putem face in prezent?

Profilaxia complicaţiilor micro şi macrovasculare, precum şi ale neuropatiei diabetice utilizând  BENFOTIAMINA.

Tratamentul ţintit, patogenic apelând la ACIDUL ALFALIPOIC.

Autor: Dr. Julieta Cristescu, Medic primar Diabet, Nutriţie şi Boli metabolice, Institutul “ Prof.N.C.Paulescu”- Bucureşti

 

Crema Milgamma
  Inapoi
Acasă | Contact  |   |